新しい研究
研究者らは腸炎症の原因となる可能性を発見
2026 年 11 月 7 日 – 午前 9 時 58 分読了時間: 2 分
何百万人もの人々がクローン病や潰瘍性大腸炎に苦しんでいます。なぜ彼らの免疫系が腸を攻撃するのかはまだ完全には理解されていませんでしたが、オックスフォード大学の研究により新たな手がかりが得られました。
からの科学者 イギリス 慢性炎症性腸疾患を引き起こす可能性のあるメカニズムを発見しました。これは専門誌「ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン」の報告に基づいて「製薬新聞」が報じたもの。オックスフォード大学の研究者らは、特定の抗体が、通常は炎症を軽減する身体自身のメッセンジャー物質 (インターロイキン 10 (IL-10)) をブロックすることを発見しました。
慢性炎症性腸疾患とは何ですか?
慢性炎症性腸疾患は、消化管に再発または永続的な炎症を引き起こします。最もよく知られている病気はクローン病と潰瘍性大腸炎です。最初の症状は若い年齢で現れることがよくあります。抗炎症薬、手術、食事の変更などのさまざまな治療法にもかかわらず、影響を受けた人々は症状とその影響に生涯苦しむことがあります。
免疫系はこれらの病気の発症において中心的な役割を果たします。通常、腸内での免疫反応が過剰にならないように調節機構が働いています。メッセンジャー物質であるインターロイキン 10 (IL-10) は重要な機能を担っています。炎症細胞の反応を遅らせ、他の炎症性物質の産生を減少させます。
新しい研究が行われる前から、IL-10 シグナル伝達経路の遺伝的欠陥が重度の腸炎症を引き起こす可能性があることはすでに知られていました。影響を受けた人は、乳児期に特に重篤な病気を発症することがよくあります。さらに、早期に発症した腸炎症を患う小児を対象とした以前の研究では、IL-10を中和する、つまり無効にする抗体が発見されました。しかし、そのような抗体がより大きな患者グループにも存在するかどうかは不明のままでした。
中和抗体が検出可能
今回の研究では、影響を受けた人の一部からこれらの中和抗体が検出できることが示された。 IL-10 の抗炎症作用が十分に発揮できなくなるため、腸内の炎症反応が増加する可能性があります。研究者らは、これが新しい診断および治療法の可能性のある出発点であると考えています。
遺伝子は免疫タンパク質を制御する
遺伝子変異 HLA-DRB1*01:03 も研究の一部です。これは約 30 年間、特定の腸炎症の遺伝的危険因子であると考えられてきました。この変異は、免疫タンパク質の構成要素を担う遺伝子に影響を与えます。これらのタンパク質は細胞表面に異物の成分を提示し、免疫細胞による異物の認識を可能にします。しかし、遺伝的変異がこの病気のリスクにどのように影響するかはまだ完全には明らかではありませんでした。
このため、科学者らは約4,900人のIBD患者を検査し、IL-10に対する中和抗体がどのくらいの頻度で発生するかを調べた。彼らはまた、抗体と遺伝子変異体 HLA-DRB1*01:03 との関連の可能性も分析しました。約1,000人の健康な人が対照群を構成しました。
結果: 対照群には IL-10 に対する中和抗体が存在しませんでしたが、試験群の患者の 3.5% で中和抗体が検出されました。さらに、科学者らは、IL-10中和抗体とHLA-DRB1*01:03遺伝子変異体との関連性を発見した。この変異体を保有する人々では、抗体がより頻繁に検出された。研究者らは、この遺伝子変異が炎症性腸疾患の発症にどのように寄与するかを説明する考えられるメカニズムを特定した可能性がある。
この結果を考慮して、ニマ・ガラダギ博士とホルム・ウーリグ教授の周囲の科学者らは、この抗体を使用して慢性炎症性腸疾患を特定できる血液検査を開発できると述べている。
Leave a Reply