COPD における IL-33 の標的: 誰に利益があり、何がまだ不明

ポルベリーノ氏は、これらのタイプ 2 高濃度患者は COPD 人口のおよそ 20% に相当すると推定しました。対照的に、IL-33 はほとんどの COPD 患者の血液と肺に豊富に含まれており、その経路は 2 型炎症を超えて広がっています。現在の好酸球に基づく基準では、ほとんどの COPD 患者には生物学的製剤の選択肢がありません。

この幅広い発現により、IL-33経路を標的とする薬剤は大多数の患者に届く可能性があると彼女は説明した。ポルベリーノ教授は、臨床医が近々好酸球増加症に関係なくCOPD患者を治療できる可能性があるという証拠として、血中好酸球数に関係なく患者を登録したIL-33標的療法の成功した臨床試験が最近報告されたことを指摘した。³ 彼女は、好酸球スペクトル全体を治療するこの能力が、IL-33 経路によってもたらされる中心的な進歩であると特徴づけました。

IL-33 生物学に関するまだ答えが必要な質問は何ですか?

ポルベリーノ氏によると、初代気管支上皮細胞を用いたインビトロおよびエクスビボ研究では、IL-33が還元型と酸化型で存在し、異なる相補的役割を持っていることが説得力をもって示されたという。酸化型は粘液の詰まりに最も寄与し、還元型は炎症と炎症細胞の動員を促進します。⁴

ポルベリーノ氏は、異なる薬剤がこれら2つの形態を異なって標的とするかどうかを確認するには、さらなる研究が必要であると述べた。還元型は急速に酸化型に変換される可能性があるため、現在の証拠では、特定の薬剤が一方の型を他方よりも優先的に標的とするかどうかを示すことはできません。

同氏は、両方の形態を効果的に標的にできることを実証する研究を呼び掛けており、これはIL-33による治療がCOPD治療の日常的な一部となる前の重要なステップであると考えている。

編集者注: この概要は、人工知能ツールを使用して文法と明瞭性を考慮して編集されました。ポルベリーノには、注目すべき関連財務開示はありませんでした。

参考文献

Polverino F. COPD における IL-33 の二重性: 炎症と粘液機能不全。発表場所: GOLD 2026 COPD 国際会議。 11月 [X]2026年;ペンシルベニア州フィラデルフィア。
バット SP、ラーベ KF、マルティネス FJ 他血中好酸球による 2 型炎症の証拠を伴う COPD に対するデュピルマブ。 N 英語 J 医学。 2024;390(24):2274-2283。土井：10.1056/NEJMoa2401304。
Sciurba FC、Watz H、Bourdin A 他COPDの悪化を防ぐトゾラキマブ。 N 英語 J 医学。 2026 年 9 月 8 日にオンラインで公開。doi:10.1056/NEJMoa2606998。
イングランド E、リース DG、スコット IC 他トゾラキマブ (MEDI3506): ST2 および RAGE/EGFR を介して IL-33 シグナル伝達を阻害し、炎症および上皮機能不全を軽減する抗 IL-33 抗体。 科学担当者。 2023;13(1):9825。土井:10.1038/s41598-023-36642-y。